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糖尿病周围神经病变的发病机制是什么?

作者:石家庄糖尿病医院 浏览次数:

   

   《糖尿病足国际临床指南》糖尿病神经病变的定义是:“糖尿病患者出现周围神经功能丧失的症状和体征,排除了由其他原因引起。”广义的糖尿病周围神经病变是指除脑、脊髓以外的所有糖尿病神经病变,狭义的糖尿病神经病变是指末梢对称性多发性神经病变,因患者主要表现为手足麻木、疼痛故又称为糖尿病麻疼。后者是糖尿病周围神经病变的主要类型,占82.41%,发病率报道差异较大,以往单纯根据典型的临床症状,周围神经病变的发病率为23.106~56.7%。近年来,肌电图检查测定神经纤维的传导速度广泛应用于临床糖尿病性神经病变的诊断中,周围神经病变的诊断率增至76%~80%,确诊率明显提高。发病率与糖尿病病程有一定的相关性,有报道说,病程在5年以上的糖尿病人中,周围神经病变的发生率可达79%。由于糖尿病及周围神经病变发病隐匿,发展缓慢,临床也有以周围神经病变的症状为主诉而确诊为糖尿病的患者。早期可无症状或仅有轻微的手足麻木、疼痛,严重时手足及至全身剧烈的麻木、疼痛、手足发凉,夜间加重影响患者休息,可发生顽固的神经性溃疡和糖尿病足。
    糖尿病周围神经病变的发病机制:
    1.现代医学认识
    (1)血循环障碍学说:无论是单神经病变还是多神经病变,都存在周围神经滋养血管供血不足的情况。糖尿病人的血液流变学呈浓、黏、凝、聚的高凝状态。血液黏滞度增加,使血液流动减慢,增加血管壁的切应力,有利于动脉粥样硬化的形成,使动脉狭窄;加上红细胞变形能力降低、形态异常变化和血管壁及基底膜增厚,微血栓形成,大大降低了其携氧能力,导致组织慢性缺氧。神经组织缺氧,不但发生肿胀、变性、坏死,还发生脱髓鞘改变及轴流减慢,从而导致神经组织一系列结构与功能的改变。
    (2)代谢紊乱学说:双侧对称性多神经病变支持此说。糖尿病患者尤其是长期高血糖未能良好控制者,能量代谢失常,糖等未能充分氧化,导致神经细胞、轴突、鞘膜代谢紊乱而发生病变。
    1)山梨醇通路学说:由于长期高血糖使神经等组织内葡萄糖渗入增多,在醛糖还原酶的催化下形成较多的山梨醇,过多的山梨醇不能被转化而积聚于周围神经、雪旺细胞、脊髓神经及脑部神经细胞中,山梨醇吸收水分使神经细胞肿胀变性,引起神经纤维传导速度减慢。
    2)肌醇减少学说:由于葡萄糖进入神经细胞后转化为山梨醇,吸水引起细胞肿胀,肌醇进入神经细胞减少。神经细胞内肌醇不足降低了Na+ K+ ATP的活性,神经能量代谢失常,轴突变性,神经传导速度变慢。
    3)蛋白非酶促糖化学说:血糖浓度增高时,神经细胞内的蛋白质可发生非酶促糖化,生成糖化蛋白,使神经发生节段性脱髓鞘反应,神经传导速度变慢。
此外,自由基的损伤、维生素缺乏、免疫缺陷、神经基因表达缺陷等因素,可能均与本病的发生有关。
    (3)病理学改变:糖尿病神经病变的病理改变包括营养神经的小血管病变和神经本身的改变。糖尿病性周围神经病变的神经病理学特征主要是:轴突变性、鞘膜变性、雪旺细胞病变、血管壁增厚(管腔狭窄)及神经内纤维化。有髓神经纤维发生节段性脱髓鞘和鞘膜变性。无髓神经纤维轴索变性、脱失、空化。不论有鞘或无鞘神经纤维,均有长形纤维细胞及胶原纤维明显增生。血管病变主要是滋养神经的血管腔变窄、玻璃样变性及内膜下PAS阳性物质的积存。另外血小板的凝聚增加,也可影响神经的血液供应。
    2.传统医学认识
    糖尿病属于传统医学的消渴范畴,糖尿病引起的周围神经病变因有麻疼凉的症状,归属于中医的痹证或痛证的范围。一般认为病位在经络,与肾、脾、心、肝有关。消渴日久阴损耗气而致气虚,气虚则行血无力而致血瘀;肾气虚,气不化水,聚湿成痰。气滞血瘀、痰浊痹阻四肢经脉则四肢麻木、疼痛。麻木多与痰浊有关,疼痛多与血瘀有关,而麻木与疼痛常同时并见,所以患者以血瘀、痰浊夹杂多见。治疗常以益气活血、祛痰通络为法。
    著名糖尿病专家王钢柱主任医师经总结历代医家之所长和长期诊治糖尿病及周围神经病变的临床实践,发现糖尿病周围神经病变的患者除有典型的麻木、疼痛外,大多有手足发凉的症状,认为糖尿病周围神经病变多由消渴日久,耗伤气血所致,气血生化乏源。“气为血之帅”、“气行则血行”,气虚则麻,血虚则木,气虚无力行血而为瘀,瘀阻络脉则为疼,阴损及阳,寒凝脉络则肢冷畏寒。消渴本营阴不足,故人夜疼痛加重;气血两虚见面色无华,神疲倦怠,自汗气短。若郁久化热或肢体破损,外感邪毒,热毒蕴结可致肉腐、筋烂、骨脱而成脱疽(肢端坏疽)。总之,本病的形成以气阳虚为本,血瘀为标,本虚标实,以正虚为主。其病机关键为气虚血瘀、寒凝脉络,治疗应以益气活血、温阳散寒、通络止痛为法。

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